A 2-es típusú cukorbetegség igazi civilizációs betegség. Kialakulása szoros összefüggést mutat az elhízással és a mozgásszegény életmóddal. Előfordulási gyakorisága a jobb életkörülményekkel szinte járványszerűen nő. Korábban úgy tartották, hogy ez az időskor betegsége, azonban mára kiderült, hogy az egészen fiatalok, sőt a gyermekek és az életmódjukat tudatosan kordában tartó sportolók körében is vészesen terjed. Többet kellene tudnunk a kiváltó okokról, elkerülésének lehetőségeiről! Jobban kellene figyelnünk, hogyan étkezünk, mennyit mozgunk.
Tiltakoznunk kellene a tévécsatornákon ránk zúdított édességreklámok ellen, nem süteményeket, kekszeket, hanem gyümölcsöt kellene majszolnunk. Cukor helyett mézzel kellene kávénkat, teánkat édesítenünk. Egészségesebben kéne élnünk, amíg lehet!
A cukorbetegség kialakulása mindig elégtelen inzulinhatás következménye. 1-es típusú cukorbetegségben az inzulint termelő sejtek pusztulnak el, azt mondhatjuk tehát, hogy az inzulinhiány abszolút. 2-es típusú cukorbetegségben inzulinrezisztencia áll fenn, azaz ugyanakkora inzulinhatáshoz nagyobb mennyiségű inzulinra lenne szükség, amelyet a szervezet már nem képes előállítani, az inzulinhiány tehát relatív.
A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában genetikai tényezők és környezeti hatások egyaránt szerepet játszanak. A 2-es típusú diabétesz mellitus rendszerint családi halmozódást mutat. A genetikai tényezők sokrétűek, általában több gén is befolyásolja a cukorbetegségre való hajlamot. A környezeti tényezők közül a legfontosabb a hasra történő (úgynevezett alma típusú) elhízás és a mozgásszegény életmód. Az örökletes hajlam azt jelenti, hogy az egyén hajlamos lehet eleve az elhízásra, illetve azt, hogy az arra hajlamos személyben már kisebb mértékű túlsúly esetén is számítani kell a vércukorszint emelkedésére. Jelentős elhízás esetén viszont genetikai hajlamosító tényezők nélkül is számítani kell a cukorbetegség kialakulására.
Korábban a 2-es típusú cukorbetegséget „felnőttkorinak” is nevezték, de sajnos, az utóbbi évek tapasztalata, hogy az elhízás és a mozgásszegény életmód terjedésével (chips, kóla, számítógép, video) ez a kórkép már gyermekkorban is kialakulhat.
Mit csinál a zsírszövet?
Évtizedeken (évszázadokon?) át azt gondolták, hogy a zsírszövet szerepe az energiatárolás. Ezt természetesen ma is így gondoljuk, azzal a kiegészítéssel, hogy a zsírszövet emellett fontos szerepet tölt be a szervezet energia-egyensúlyának fenntartásában. Hormontermelő szövet, számtalan hormonszerű anyagot termel, a lista már most is több oldalas, és egyre gyarapszik. Ezeknek az anyagoknak egy része az agy felé jelzi vissza a tápláltsági állapotot. Az egyik ilyen fontos molekulát leptinnek nevezzük, a zsírszövet gyarapodásával szintje emelkedik, így jelzi azt, hogy a tápláltsági állapot jó. Emelkedett szintje normál körülmények között a táplálékfelvétel csökkenését váltja ki. Elhízásban rendszerint ez a szabályozás nem működik megfelelően.
Más vegyületek helyileg hatva szabályozzák a zsírszövet mennyiségét. A hasi zsírszövet felszaporodásával egyes hormonszerű anyagok túlzott mértékben termelődnek és kerülnek a keringésbe. Ezek a szervezet más pontjain beleavatkozhatnak a sejtek működésébe. Némelyik ilyen vegyület gátolja az inzulin hatását, aminek következtében az inzulin receptorának a megfelelő működéshez a normálisnál nagyobb mennyiségű inzulinra van szüksége. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának. Az még kutatás tárgyát képezi, hogy emberben melyek is pontosan azok az anyagok, amelyek inzulinrezisztencia kialakulásához vezetnek.
Hogyan lesz az inzulinrezisztenciából cukorbetegség?
Az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy ugyanakkora inzulinhatáshoz nagyobb mennyiségű inzulinra van szükség. Ezt a szervezet egy ideig képes megtermelni. Ekkor a szénhidrát-anyagcsere normális, az elhízott személy még látszólag egészséges, de a normális vércukorértékhez a normálisnál magasabb inzulinszint társul. Egy idő után viszont akár az inzulinrezisztencia fokozódása, akár a sejtek kimerülése miatt az inzulintermelés elégtelenné válik a szükséglethez képest. Bár az inzulinszint még ekkor is rendszerint felette van a normál testalkatúakban mért értékeknek, tehát az inzulinhiány nem abszolút, hanem relatív, de ekkor a vércukorértékek már nem tudnak a normál tartományban maradni, kialakul a cukorbetegség. Itt lehet szerepe többek között a genetikának. Akiknél az inzulintermelés kevésbé képes fokozódni, azoknál hamarabb alakul ki diabétesz.
A diabétesz kialakulásának fázisai
A szervezet folyamatosan termel bizonyos mennyiségű inzulint, ez az alap-inzulinelválasztás. Étkezés (szénhidrát bevitel) hatására az inzulinszint hirtelen megemelkedik, ezt nevezik az inzulintermelés gyors fázisának, majd a szénhidrátok elraktározódása után újra lecsökken az alapszintre. Az inzulin-elválasztás elégtelenné válása esetén gyakran a gyors fázis károsodik először. Ez azt jelenti, hogy az éhgyomri cukorérték akár normál tartományban is lehet, de evés után a vércukor a normálisnál jobban megemelkedik. Ez azért jelent gondot, mert a rutinvizsgálatok során rendszerint csak éhgyomri vércukor-meghatározás történik, így a csak étkezés utáni vércukorszint-emelkedéssel járó diabétesz észrevétlen maradhat. A szövődmények kialakulása pedig már ebben az esetben is megindulhat.
A terheléses vizsgálat során szőlőcukor-oldat elfogyasztását követően mérik a vércukorszintet
Az inzulin-elválasztás gyors fázisának károsodását vércukor-terheléses vizsgálattal mérik. Ilyenkor szőlőcukor-oldat elfogyasztása után 2 órával mérik a glukóz (vércukor) szintjét. Normál anyagcsere mellett az érték nem emelkedik magasabbra, mint 7,8 mmol/l. Az ezen érték feletti kismértékű emelkedést (7,8-11,1 mmol/l) csökkent glukóz-toleranciának (angol rövidítéssel IGT – impaired glucose tolerance) nevezik. Ez az állapot megfelelő kezelés mellett az esetek egy részében még visszafordítható. A terhelésre 11,1 mmol/l fölé emelkedő érték cukorbetegség meglétére utal.
Az idő elteltével az inzulintermelés egyre csökken, és az éhgyomri vércukorérték is emelkedni kezd. A 6,0 mmol/l alatti érték normális, 7,0 mmol/l vagy afeletti vércukorértéket tekintjük egyértelműen diabéteszre utalónak. 6,0 és 7,0 mmol/l közötti érték esetén károsodott éhomi vércukorról (angol rövidítéssel IFG – impaired fasting glucose) beszélhetünk. Egyes esetekben az éhgyomri érték emelkedését nem előzi meg az étkezés utáni érték emelkedése. Az inzulinhiány eleinte relatív, és gyógyszeres kezeléssel az inzulintermelés serkenthető. A betegség sajnos, gyakorta progresszív jellegű (erőteljesen halad előre), és idővel abszolút inzulinhiány is kialakulhat, ilyenkor már mindenképpen inzulinkezelésre van szükség.
Társuló eltérések – a metabolikus szindróma
A haskörfogat, a hasi zsírszövet és az általa termelt hormonszerű anyagok szintjének növekedése nemcsak a szénhidrátok anyagcseréjét befolyásolja, hanem magas vérnyomáshoz és a vérzsírok kóros eltéréseihez is vezet. Ezt a tünetegyüttest nevezik metabolikus szindrómának, felismerve azt, hogy a közös ok a (hasi) zsírszövet mennyiségének növekedése, és a közös következmény a szív- és érrendszeri betegségek rizikójának emelkedése.
A kritériumok között szereplő valamennyi tényező az érelmeszesedés kialakulásának irányában hat, ezek tehát úgynevezett szív- és érrendszeri rizikófaktorok. Együttes előfordulásuk esetén a rizikók nem összeadódnak, hanem összeszorzódnak, megsokszorozódnak. Az érbetegség kialakulását elősegíti az elhízással összefüggésben kialakuló számos egyéb olyan eltérés is, amelyet a mindennapok során nem mérünk, de attól még jelen lehetnek, ilyen a vér alvadékonyságának fokozódása vagy egy alacsony intenzitású gyulladás. A rizikófaktorok halmozódása miatt főleg a 2-es típusú diabéteszre igaz a mondás, hogy a cukorbaj egy olyan érbetegség, amelyet a vércukorszinttel mérünk.
